金納米粒子(AuNPP-FA)調控腫瘤血管系統(tǒng)正?；?/h2>
2020年5月15日，來自南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院腫瘤科的Wangjun Liao教授和加拿大曼尼托巴大學農(nóng)業(yè)學院的Malcolm Xing教授共同發(fā)表題為“Gold Nanoparticles Induce Tumor Vessel Normalization and Impair Metastasis by Inhibiting Endothelial Smad2/3 Signaling”的文章。研究發(fā)現(xiàn)一種改進的靶向聚合物和葉酸修飾的金納米粒子（AuNPP-FA）在體內外均能抑制腫瘤增殖，并在體內控制腫瘤轉移。同時發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細胞覆蓋率、上調內皮細胞的血管內皮鈣粘蛋白（VE-cadherin, VE-cad）水平來加強緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正常化。
在這篇文章中，云克隆ELISA試劑盒（血管內皮生長因子A（VEGFA）ELISA Kits，SEA143Hu；信號素3A（SEMA3A）ELISA Kits，SEL917Hu）再次受到了科研工作者們的認可。
血管內皮生長因子A ELISA Kit 信號素3A ELISA Kit
貨號：SEA143Hu 貨號：SEL917Hu
實驗方法：雙抗夾心 實驗方法：雙抗夾心
檢測范圍：15.6-1,000pg/mL 檢測范圍：1.56-100ng/mL
研究介紹
腫瘤血管結構和功能異常導致的血管灌注不足是阻礙化療藥物輸送的重要因素。它可能導致局部藥物濃度不足，抗腫瘤療效差等情況。此外，受損的內皮連接和腫瘤血管周細胞覆蓋率不足可能促進腫瘤細胞灌注和遠端器官轉移。因此，使腫瘤血管的正?；瘉碓黾友芄嘧ⅲ謴蛢绕みB接可能是一種更有效控制腫瘤的方法。納米技術在早期診斷、預防、生物成像、治療和藥物傳輸方面具有效用。AuNPs具有良好的生物相容性、低毒性和易于表面功能化，是一種合適的藥物載體。研究人員開發(fā)出一種通過共價鍵或非共價鍵將AuNPs與靶向物結合的癌癥治療方法。AuNPP-FA在體內外均能抑制腫瘤增殖，并在體內控制腫瘤轉移。同時發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細胞覆蓋率、上調內皮細胞的VE-cad水平來加強緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正?；＿@降低了血管通透性，改善了血管灌注，緩解了組織缺氧。由于CD3+CD8+ T淋巴細胞浸潤增加，免疫治療反應增強。AuNPP-FA增加癌細胞中SEMA3A的表達和分泌，進一步抑制人臍靜脈內皮細胞中Smad2/3信號通路,這使腫瘤血管正?；⒁种妻D移。因此，AuNPP-FA在臨床應用上有很大的潛力。
2020年5月15日，來自南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院腫瘤科的Wangjun Liao教授和加拿大曼尼托巴大學農(nóng)業(yè)學院的Malcolm Xing教授共同發(fā)表題為“Gold Nanoparticles Induce Tumor Vessel Normalization and Impair Metastasis by Inhibiting Endothelial Smad2/3 Signaling”的文章。研究發(fā)現(xiàn)一種改進的靶向聚合物和葉酸修飾的金納米粒子（AuNPP-FA）在體內外均能抑制腫瘤增殖，并在體內控制腫瘤轉移。同時發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細胞覆蓋率、上調內皮細胞的血管內皮鈣粘蛋白（VE-cadherin, VE-cad）水平來加強緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正常化。
在這篇文章中，云克隆ELISA試劑盒（血管內皮生長因子A（VEGFA）ELISA Kits，SEA143Hu；信號素3A（SEMA3A）ELISA Kits，SEL917Hu）再次受到了科研工作者們的認可。
血管內皮生長因子A ELISA Kit 信號素3A ELISA Kit
貨號：SEA143Hu 貨號：SEL917Hu
實驗方法：雙抗夾心 實驗方法：雙抗夾心
檢測范圍：15.6-1,000pg/mL 檢測范圍：1.56-100ng/mL
研究介紹
腫瘤血管結構和功能異常導致的血管灌注不足是阻礙化療藥物輸送的重要因素。它可能導致局部藥物濃度不足，抗腫瘤療效差等情況。此外，受損的內皮連接和腫瘤血管周細胞覆蓋率不足可能促進腫瘤細胞灌注和遠端器官轉移。因此，使腫瘤血管的正?；瘉碓黾友芄嘧ⅲ謴蛢绕みB接可能是一種更有效控制腫瘤的方法。納米技術在早期診斷、預防、生物成像、治療和藥物傳輸方面具有效用。AuNPs具有良好的生物相容性、低毒性和易于表面功能化，是一種合適的藥物載體。研究人員開發(fā)出一種通過共價鍵或非共價鍵將AuNPs與靶向物結合的癌癥治療方法。AuNPP-FA在體內外均能抑制腫瘤增殖，并在體內控制腫瘤轉移。同時發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細胞覆蓋率、上調內皮細胞的VE-cad水平來加強緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正?；＿@降低了血管通透性，改善了血管灌注，緩解了組織缺氧。由于CD3+CD8+ T淋巴細胞浸潤增加，免疫治療反應增強。AuNPP-FA增加癌細胞中SEMA3A的表達和分泌，進一步抑制人臍靜脈內皮細胞中Smad2/3信號通路,這使腫瘤血管正?；⒁种妻D移。因此，AuNPP-FA在臨床應用上有很大的潛力。