
新冠病毒感染的第二個(gè)關(guān)鍵蛋白——CD147
查看詳情2019年新冠病毒(SARS-CoV-2)的到來,打破了中國鼠年春節(jié)的平靜。2020年3月份以來,SARS-CoV-2已在全球范圍內(nèi)肆掠。截至4月10號(hào),全球確診新型冠狀病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)已超過150萬例。目前,感染人數(shù)仍在快速增長,全球已陷入到疫情的危機(jī)中。因此,對(duì)SARS-CoV-2的研究刻不容緩,前面我們?yōu)榇蠹医榻B了COVID-19感染的第一個(gè)關(guān)鍵蛋白——ACE2。今天我們?yōu)榇蠹医榻BSARS-CoV-2入侵機(jī)體的另外一個(gè)關(guān)鍵蛋白——CD147。CD147,又名Basigin或EMMPRIN,是一種跨膜糖蛋白,屬于免疫球蛋白超家族。CD147在多種腫瘤細(xì)......

細(xì)胞因子風(fēng)暴
查看詳情2020年3月,我國抗疫幾近結(jié)束,近兩日已無內(nèi)源性新增確診患者,但新冠病毒正肆掠全球其他國家,病毒感染導(dǎo)致的重癥與細(xì)胞因子風(fēng)暴密切相關(guān)。基于此,我們今天談?wù)勗瓶寺∷鼙M到的綿薄之力。細(xì)胞因子風(fēng)暴(Cytokine Storm)又稱細(xì)胞因子瀑布級(jí)聯(lián)(Cytokine Cascade)、高細(xì)胞因子血癥 (Hypercytokinemia)或細(xì)胞因子釋放綜合征(Cytokine Release Syndrome,CRS),它是機(jī)體對(duì)病毒、細(xì)菌、移植物或其他外界刺激所產(chǎn)生的一種過度免疫應(yīng)答。一般來說,正常的免疫系統(tǒng)能清除感染,但是當(dāng)其被過度激活甚至失去控制時(shí),則會(huì)反過來傷害機(jī)體......

病毒的“擬”生長
查看詳情“病毒”二字依據(jù)拆文解字意為引起疾病的毒素,與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)其定義不謀而合。病毒是一類獨(dú)特的傳染因子,它能夠利用宿主細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)來自主地復(fù)制自身的DNA或RNA、蛋白質(zhì)等生命組成物質(zhì)的微小生命體。病毒的顯著特點(diǎn)是結(jié)構(gòu)簡單,微小到甚至無法用普通顯微鏡觀察,而且無法脫離活體進(jìn)行獨(dú)立的代謝活動(dòng)和復(fù)制。如此常見卻又特別的病毒,要如何開展相應(yīng)的科學(xué)研究呢?從病毒特點(diǎn)中不難發(fā)現(xiàn),它賴以生存的關(guān)鍵點(diǎn)就是活體細(xì)胞。隨著對(duì)各類病毒的研究深入,迫切需要通過易感細(xì)胞建立體外感染模型。也就是本文題目中的提到的模擬病毒生存發(fā)......

冠狀病毒的“幫兇”-ACE2
查看詳情為什么說ACE2(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2)是冠狀病毒的“幫兇”呢?首先讓我們來認(rèn)識(shí)下冠狀病毒。冠狀病毒在電子顯微鏡下觀察很像日冕或皇冠,名字也由此而來。病毒分為α、β、γ、δ四個(gè)屬,SARS-CoV、MERS-CoV和這次的新型冠狀病毒SARS-CoV-2(之前被稱為2019-nCoV)均屬于β屬。圖1為SARS-CoV-2病毒粒子的圖示。圖1.SARS-CoV-2病毒粒子(來自維基百科)冠狀病毒是目前已知RNA病毒中基因組最大的病毒。病毒主要包含四種結(jié)構(gòu)蛋白:刺突表面糖蛋白(S)、小包膜蛋白(E)、基質(zhì)蛋白(M)和核衣殼蛋白(N)。而病毒入侵人體主要是通過S蛋白結(jié)合到......

“毒王”蝙蝠為何攜帶多種致命病毒,卻能“百毒不侵”?
查看詳情近期,動(dòng)物界最火的網(wǎng)紅莫過于蝙蝠了,這里暫時(shí)對(duì)穿山甲say sorry!2019年底至今武漢乃至全國范圍內(nèi)爆發(fā)了新型冠狀病毒肺炎,是繼SARS病毒后又一次爆發(fā)性的病毒性肺炎疫情。根據(jù)多項(xiàng)研究將此次病毒源頭指向蝙蝠。作為最強(qiáng)“移動(dòng)病毒庫”,蝙蝠攜帶了多種令人望而生畏的致命病毒,如埃博拉病毒(EBoV)、馬爾堡病毒(MV)、狂犬病毒(RV)、SARS冠狀病毒(SARS-CoV)、中東呼吸綜合癥病毒(MERS-CoV)以及我們正在攻克的新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)等,它卻還能獨(dú)善其身。對(duì)于這一點(diǎn),相信大家都很好奇。蝙蝠“百毒不侵”的原因?究竟是什么原因讓蝙......

乳腺癌研究新進(jìn)展——名為PDPN的幫兇
查看詳情Massimiliano Mazzone研究團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》上發(fā)表的最新研究進(jìn)展表明:表達(dá)Podoplanin(PDPN)的巨噬細(xì)胞能夠促進(jìn)乳腺癌的淋巴管生成和轉(zhuǎn)移,為研究乳腺癌的發(fā)生發(fā)展提供了新的思路。研究發(fā)現(xiàn):PDPN參與腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞(TAMs)與淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞(LEC)的粘附。從機(jī)制上講,PDPN與LEC來源的galectin 8(GAL8)的結(jié)合,促使Integrin b1被激活。當(dāng)接近淋巴管時(shí),表達(dá)PDPN的TAM亞群(又名PoEMs),刺激局部基質(zhì)重塑并促進(jìn)血管生長和淋巴侵襲。小鼠模型表明去除PoEMs或抑制galectin 8的作用可抑制乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,又進(jìn)一......

免疫逃逸機(jī)制除了PD-1/PD-L1,你還知道什么? —LAG3/FGL1同樣值得重視!
查看詳情在腫瘤免疫治療研究領(lǐng)域,目前發(fā)現(xiàn)了很多免疫檢查點(diǎn),比如:PD-1、CTLA-4、CD28、Tim-3、TIGIT、LAG3等。其中要數(shù)PD-1/PD-L1通路對(duì)腫瘤發(fā)展的抑制作用研究最為深入,大家也最了解。之前雖然大家知道LAG3為免疫檢查點(diǎn),但它的配體并不明確,使其應(yīng)用起來不太容易。耶魯大學(xué)陳列平教授團(tuán)隊(duì)今年1月份在Cell上發(fā)表了一篇題為“Fibrinogen-like Protein 1 Is a Major Immune Inhibitory Ligand of LAG-3”的文章,LAG3/FGL1通路因此而聲名鵲起,確定了FGL1是LAG3的主要配體,同樣具有對(duì)腫瘤發(fā)展的抑制作用。首先,讓我們分別了解下LAG3和FG......

喜報(bào)——肝病研究領(lǐng)域獲得重大突破
查看詳情缺血再灌注損傷(Ischemia-Reperfusion Injury, IR)首次由Jennings于1960年提出:缺血后再灌注不僅不能使組織、器官功能恢復(fù),反而會(huì)加重組織、器官的功能和結(jié)構(gòu)損傷。肝IR是肝臟切除和移植手術(shù)過程中不可避免的并發(fā)癥?,F(xiàn)階段,針對(duì)晚期肝臟疾病最有效的治療手段是肝切除和肝移植。據(jù)報(bào)道,IR所引起的組織損傷約占早期器官移植后的10%,IR是器官排斥反應(yīng)和肝功能障礙發(fā)生的主要原因。然而,目前并沒有有效的臨床治療措施。武漢大學(xué)李紅良教授團(tuán)隊(duì)于今年5月份發(fā)表在Hepatology上的一篇文獻(xiàn)“Integrated Omics Reveals Tollip as an ......