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  • Nature揭秘:母乳喂養(yǎng)可降低三陰性乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)

    人們普遍認(rèn)為,生育和哺乳能夠降低乳腺癌的長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)。目前學(xué)術(shù)界認(rèn)為,生育通過(guò)重塑妊娠期、哺乳期及復(fù)舊期乳腺上皮細(xì)胞分化與生長(zhǎng)通路發(fā)揮保護(hù)作用,從而隨時(shí)間推移降低乳腺組織的惡性轉(zhuǎn)化。值得注意的是,哺乳似乎對(duì)三陰性乳腺癌(TNBC)的風(fēng)險(xiǎn)降低具有更顯著的保護(hù)作用。本研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)產(chǎn)會(huì)誘導(dǎo)CD8? T細(xì)胞在正常乳腺組織中的積聚,其中包括具有組織駐留記憶樣表型的細(xì)胞。在小鼠模型中,經(jīng)歷妊娠、哺乳及復(fù)舊的過(guò)程,驅(qū)動(dòng)了CD8? T細(xì)胞在乳腺內(nèi)的積累。這一現(xiàn)象伴隨著腫瘤生長(zhǎng)減緩及瘤內(nèi)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)增加,而清除CD8? T細(xì)胞則會(huì)消......

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  • 細(xì)胞內(nèi)的“哨兵系統(tǒng)”:解碼NOD樣受體如何調(diào)控健康與疾病

    細(xì)胞內(nèi)的“哨兵系統(tǒng)”:解碼NOD樣受體如何調(diào)控健康與疾病1. NOD樣受體家族簡(jiǎn)介NOD樣受體(NLR)蛋白家族是一組模式識(shí)別受體(PRR),因其在維持組織穩(wěn)態(tài)和通過(guò)檢測(cè)病原體相關(guān)分子模式(PAMP)和損傷相關(guān)分子模式(DAMP)抵御細(xì)菌、病毒和真菌的感染方面的核心作用而廣受關(guān)注。1.1 NLR家族結(jié)構(gòu)NLR蛋白家族的成員具有許多共同的結(jié)構(gòu)特征。它們都具有參與配體識(shí)別的C端亮氨酸重復(fù)序列(LRR)結(jié)構(gòu)域、促進(jìn)自寡聚化和三磷酸腺苷依賴性激活的中心核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域(NACHT),以及可變的N端效應(yīng)結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域與接頭分子和下游效應(yīng)子......

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  • 靶向CCL20-整合素α5β1通路:肺纖維化治療的新靶點(diǎn)與干預(yù)策略

    肺纖維化(PF)是多數(shù)彌漫性肺間質(zhì)疾病的終末階段,以肺泡壁損傷、細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過(guò)度沉積、最終呼吸衰竭為特征,包括特發(fā)性肺纖維化(IPF)及其他誘因明確的纖維增殖性肺病?,F(xiàn)有治療藥物(尼達(dá)尼布、吡非尼酮)療效有限且存在明顯毒性,治療效果仍未能滿足臨床需求。因此,探索PF潛在的細(xì)胞和分子機(jī)制并發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)迫在眉睫。2025年10月,《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“The CCL20–integrin α5β1 interaction enhances TGF-β/Smad signaling to promote fibroblast activation in pulmonary fibrosis”的文章,在這項(xiàng)研究......

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  • 解碼細(xì)胞死亡“萬(wàn)花筒”

    細(xì)胞死亡是所有細(xì)胞最終的宿命,細(xì)胞死亡的方式是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大研究熱點(diǎn),涉及多種復(fù)雜的生物學(xué)機(jī)制。細(xì)胞死亡的主要功能是通過(guò)去除無(wú)功能、受損和有害的細(xì)胞來(lái)維持組織穩(wěn)態(tài)。2005年第一屆細(xì)胞死亡學(xué)術(shù)命名委員會(huì)對(duì)細(xì)胞死亡做出了較為清晰的定義,將細(xì)胞死亡定義為不同于瀕死細(xì)胞的可逆細(xì)胞狀態(tài),死亡細(xì)胞是指細(xì)胞到達(dá)生命終點(diǎn),處于不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。圖1. 細(xì)胞死亡發(fā)現(xiàn)的時(shí)間點(diǎn)一、細(xì)胞死亡的分類細(xì)胞死亡主要有兩種方式:壞死和程序性細(xì)胞死亡(PCD)。壞死是一種非程序性的細(xì)胞死亡形式,通常由創(chuàng)傷性損傷引起;PCD是一種受......

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  • 雙面守護(hù)者:解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色

    雙面守護(hù)者:解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色1. Toll樣受體家族簡(jiǎn)介Toll樣受體(TLR)是一組模式識(shí)別受體,在免疫系統(tǒng)的發(fā)育和維持中發(fā)揮著重要作用。這些受體可識(shí)別外來(lái)病原體相關(guān)分子模式(PAMP),以及細(xì)胞損傷的內(nèi)源性副產(chǎn)物,即損傷相關(guān)分子模式(DAMP),通過(guò)TLR的信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子和其他炎癥反應(yīng)介質(zhì)的產(chǎn)生。因此,TLR及其信號(hào)通路對(duì)于先天免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的功能都至關(guān)重要。1.1 TLR家族結(jié)構(gòu)TLR是I型跨膜蛋白,含有配體識(shí)別富含亮氨酸重復(fù)序列(LRR)結(jié)構(gòu)域、跨膜結(jié)構(gòu)域和Toll/白細(xì)胞介素1受體(TI......

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  • 解碼人體“隱形軍隊(duì)”:你的免疫系統(tǒng)如何守護(hù)健康?

    解碼人體“隱形軍隊(duì)”:你的免疫系統(tǒng)如何守護(hù)健康?免疫系統(tǒng)是人體一套精密復(fù)雜的防御網(wǎng)絡(luò),由細(xì)胞、組織和器官組成。它的核心使命是識(shí)別并清除“非己”物質(zhì),如病原體(細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲)、外來(lái)物質(zhì)(如移植器官、花粉、灰塵)以及體內(nèi)的異常細(xì)胞(如癌細(xì)胞),同時(shí)避免攻擊自身的健康組織,以此維持身體的健康與穩(wěn)定。免疫系統(tǒng)通常可以分為“先天性免疫”和“適應(yīng)性免疫”兩大部分,各具獨(dú)特組件和功能特征,又通過(guò)復(fù)雜機(jī)制相互協(xié)作,提供全面保護(hù)。一、先天性免疫先天性免疫是人體與生俱來(lái)的防御機(jī)制,反應(yīng)迅速但缺乏特異性,對(duì)......

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  • 蛋白激酶在神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機(jī)制中的作用(二)

    前面介紹了蛋白激酶在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的作用,闡述了蛋白激酶抑制劑在阿爾茨海默病臨床應(yīng)用上的進(jìn)展。這回我們繼續(xù)介紹帕金森?。≒D)與蛋白激酶的關(guān)系。PD的主要臨床癥狀是運(yùn)動(dòng)功能障礙,以及非運(yùn)動(dòng)性缺陷,包括認(rèn)知能力下降、抑郁以及疼痛,這些都會(huì)極大地影響患者的生活質(zhì)量。PD病理特征為α-突觸核蛋白(α-syn)異常聚集形成路易小體/路易神經(jīng)突,以及黑質(zhì)致密部(SNpc)多巴胺能神經(jīng)元選擇性丟失。下文總結(jié)了幾種關(guān)鍵激酶在PD中的作用。(圖 2 )。亮氨酸重復(fù)激酶2(LRRK2):LRRK2主要存在于細(xì)胞質(zhì)中,調(diào)節(jié)膜修復(fù)與細(xì)胞......

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  • 食物過(guò)敏到無(wú)過(guò)敏反應(yīng)的“一鍵切換”

    食物過(guò)敏的患病率日益增長(zhǎng),其發(fā)生是由于過(guò)敏原暴露時(shí),產(chǎn)生的食物特異性IgE抗體與肥大細(xì)胞表面的受體結(jié)合,使機(jī)體進(jìn)入致敏狀態(tài)。但特定人群即使有食物特異性IgE卻對(duì)該食物無(wú)過(guò)敏反應(yīng),被認(rèn)為是“致敏耐受”。目前機(jī)制尚不清楚。?2025年8月7日,有研究團(tuán)隊(duì)在《Science》期刊上發(fā)表了題為“Cysteinyl leukotrienes stimulate gut absorption of food allergens to promote anaphylaxis in mice”的文章,研究了不同過(guò)敏反應(yīng)敏感度的小鼠品系在口服過(guò)敏原后的表現(xiàn)。結(jié)果顯示,小鼠致敏耐受與Dipeptidase 1(Dpep1)基因變異存在關(guān)聯(lián)。DPEP......

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