腫瘤源性CCL16誘導(dǎo)腫瘤血管正?；鰪?qiáng)肝癌免疫治療
查看詳情2025年8月南方醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在《Cancer Research》發(fā)表了題為“Tumor-derived CCL16 Normalizes Tumor Vasculature through Macrophage ICAM-1 Receptor and Enhances Immunotherapy Efficacy in Hepatocellular Carcinoma”的文章。肝細(xì)胞癌（HCC）以異常腫瘤血管和免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）為特征，這兩者不僅會(huì)削弱免疫治療效果，還會(huì)促進(jìn)循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）擴(kuò)散和免疫逃逸。本研究通過體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，CCL16缺失會(huì)加劇血管功能障礙和免疫抑制性TME形成，而過表達(dá)CCL16可介導(dǎo)血管正常化（TVN）并促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤。機(jī)制上，......
2025年諾獎(jiǎng)公布：破解自身免疫病關(guān)鍵！揭示免疫“剎車機(jī)制”
查看詳情北京時(shí)間10月6日，瑞典卡羅林斯卡學(xué)院宣布將2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予美國科學(xué)家瑪麗?E?布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德?拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）與日本科學(xué)家坂口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他們在外周免疫耐受領(lǐng)域及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的開創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)。（從左至右依次為瑪麗?E?布倫科，弗雷德?拉姆斯德爾，坂口志文；圖片來自諾貝爾獎(jiǎng)官網(wǎng)）免疫系統(tǒng)的運(yùn)作需精準(zhǔn)均衡：過度易引發(fā)自身免疫病，不足則難抵感染與腫瘤，其復(fù)雜調(diào)控機(jī)制仍在持續(xù)探索中。三位學(xué)者的研究共同接力，破解了一部分免疫密碼：1995年，坂口志......
MAPK/ERK信號(hào)通路：從基礎(chǔ)生物學(xué)到人類疾病的核心樞紐
查看詳情MAPK/ERK信號(hào)通路：從基礎(chǔ)生物學(xué)到人類疾病的核心樞紐1. MAPK通路簡介絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級(jí)聯(lián)反應(yīng)是調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程的關(guān)鍵信號(hào)通路，包括增殖、分化、細(xì)胞凋亡和應(yīng)激反應(yīng)。MAPK通路通過信號(hào)級(jí)聯(lián)發(fā)揮作用，將細(xì)胞外信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)靶標(biāo)，使細(xì)胞能夠?qū)Ω鞣N特定的細(xì)胞外刺激做出反應(yīng)。MAPK通路包括三種主要激酶，即MAPK激酶激酶（MAP3K）、MAPK激酶（MAPKK）和MAPK，它們激活和磷酸化下游蛋白質(zhì)。目前的研究發(fā)現(xiàn)有四種主要且不同的MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)：細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1和2（ERK1/2）、c-Jun N端激酶（1、2和3）、p38 MAPK（α、......
腦膜“守門人”Mrgprb2：揭示腦卒中后免疫細(xì)胞從顱骨到大腦的失控通道
查看詳情腦膜“守門人”Mrgprb2：揭示腦卒中后免疫細(xì)胞從顱骨到大腦的失控通道大腦周圍的免疫環(huán)境在監(jiān)測損傷方面起著重要作用。包括缺血性卒中在內(nèi)的損傷可破壞這種平衡并引發(fā)夸張的炎癥反應(yīng)，但其潛在機(jī)制尚不清楚。2025年7月24日，美國約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)在《Cell》上發(fā)表了題為“A mast cell receptor mediates post-stroke brain inflammation via a dural-brain axis”的研究論文，證明Mrgprb2/X2是小鼠和人類缺血性卒中后肥大細(xì)胞激活所必需的關(guān)鍵受體。因此，早期抑制Mrgprb2/X2可能是一種很有前途的缺血性卒中治療干預(yù)措......
雄性特異性途徑在溫度依賴性性別決定中的轉(zhuǎn)錄調(diào)控
查看詳情脊椎動(dòng)物的性別決定系統(tǒng)主要分為基因型性別決定（GSD）和環(huán)境性別決定（ESD）。環(huán)境性別決定中最突出的形式是溫度依賴性性別決定（TSD），在這種情況下，胚胎發(fā)育關(guān)鍵階段（即溫度敏感期，TSP）的孵化溫度決定了后代的性別。近期，有客戶使用多個(gè)云克隆ELISA試劑盒（CEA911Ge/CEA540Ge/CEA462Ge/CEA458Ge/CEA443Ge/CEA461Ge）在《Science Bulletin》上發(fā)表的相關(guān)研究闡明了紅耳龜雄性決定途徑的調(diào)控模式。研究表明紅耳龜?shù)臏孛纛惞檀忌杉?xì)胞（TSSCs）中Ca2+誘導(dǎo)的醛固酮分泌在TSP期間對(duì)雄性性別決定起著關(guān)鍵作用；位于前支持細(xì)胞中......
蛋白激酶在神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機(jī)制中的作用（一）
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Nature揭秘——腸道炎癥如何“遠(yuǎn)程操控”大腦炎癥
查看詳情腸道微生物群被認(rèn)為是多種疾病的重要驅(qū)動(dòng)因素。大量研究表明，在炎癥性腸病和神經(jīng)退行性疾病中，腸道微生物群的組成會(huì)發(fā)生顯著改變。微生物群的變化可通過調(diào)控特定代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液循環(huán)，進(jìn)而產(chǎn)生系統(tǒng)性影響。此外，腸道微生物群還具有免疫調(diào)節(jié)功能，能夠影響先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。然而，微生物群如何導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）炎癥仍不清楚，尤其是在CNS通常不存在微生物的情況下。最近發(fā)表在《Nature》的研究“Gut inflammation promotes microbiota-specific CD4 T cell-mediated neuroinflammation”發(fā)現(xiàn)識(shí)別腸道共生分段絲狀細(xì)......
STAT家族蛋白：細(xì)胞命運(yùn)的“指揮官”，疾病發(fā)展的關(guān)鍵推手
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