Nature子刊：短期“盛宴飲食”可導(dǎo)致粘膜和全身免疫功能下降
查看詳情雜食性動物（包括小鼠和人類）更喜歡富含脂肪的飲食，而不是植物性飲食，特別是在短期內(nèi)，但這種短期攝入富含脂肪飲食的后果尚不清楚。2023年8月14日，德國漢堡大學(xué)埃彭多夫醫(yī)學(xué)中心的研究團隊在《Nature Immunology》期刊發(fā)表了題為“Short-term dietary changes can result in mucosal and systemic immune depression”的文章。該研究表明：短期反復(fù)切換到“盛宴飲食”（模仿我們的社會飲食行為），破壞了腸道微生物群的潛在緩沖作用，重組了粘膜相關(guān)淋巴組織的免疫結(jié)構(gòu)。第一次飲食轉(zhuǎn)換就足以誘導(dǎo)短暫的粘膜和全身免疫抑制，導(dǎo)致對......
焦慮機制最新挖掘
查看詳情焦慮癥以持續(xù)焦慮情緒、緊張或驚恐不安為主要表現(xiàn)，或伴有自主神經(jīng)功能紊亂、肌肉緊張、躁動不安等臨床癥狀。焦慮癥可分為廣泛性焦慮癥、驚恐障礙、分離焦慮障礙、社交恐懼癥、廣場恐懼癥和特定恐懼癥等。根據(jù)2020年國家衛(wèi)健委統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，我國焦慮癥患病率在5%左右。隨著現(xiàn)代社會壓力的增加，焦慮癥的發(fā)病率在不斷升高，你是否也焦慮（過）呢？本文將對焦慮癥部分最新相關(guān)研究進行闡述，以期為焦慮癥病理機制挖掘及治療手段研發(fā)助力。1、自然殺傷（NK）細胞和先天淋巴樣細胞1（ILC1）調(diào)節(jié)焦慮樣行為和記憶眾所周知，中樞神經(jīng)系統(tǒng)......
自然殺傷細胞篇——第三回 自然殺傷細胞的抗腫瘤作用及免疫療法
查看詳情自然殺傷細胞篇——第三回 自然殺傷細胞的抗腫瘤作用及免疫療法自然殺傷（NK）細胞是機體內(nèi)一類重要的免疫效應(yīng)細胞，在異常細胞的免疫清除中起著關(guān)鍵作用。和其他免疫細胞不同，NK細胞可不經(jīng)過其他途徑的活化，能自然識別自我和非自我，并通過多種途徑殺死癌細胞，是癌癥免疫治療的有力工具。上一回我們介紹了NK細胞的免疫功能。本期專題我們重點討論NK細胞的抗腫瘤作用機制及免疫療法。NK細胞可以在腫瘤發(fā)展的初期對病變細胞進行識別，是免疫系統(tǒng)對抗原發(fā)腫瘤的第一道防線。NK細胞的抗腫瘤機制包括以下四個途徑：一、死亡配體途徑NK......
通過巨噬細胞與癌細胞的生存競爭來抑制腫瘤生長
查看詳情在后生生物中，細胞競爭作為一種質(zhì)量控制機制，淘汰不適應(yīng)的細胞，從而有利于其更健壯的鄰居。人類癌癥中經(jīng)常觀察到原癌基因（MYC）過表達和Yes相關(guān)蛋白（YAP）核聚集現(xiàn)象, 這提示癌細胞可能通過這兩種蛋白的活性升高而轉(zhuǎn)化成“優(yōu)勢”競爭者。然而，僅MYC過表達通常不足以引起細胞轉(zhuǎn)化，還可能引發(fā)細胞凋亡。而致癌途徑如何促進MYC過表達癌細胞的超級競爭狀態(tài)，以及宿主因子是否調(diào)節(jié)MYC介導(dǎo)的癌細胞競爭尚不清楚。2023年6月，《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“Reprogramming tumour-associated macrophages to outcompete cancer cells......
一文了解核心細胞周期調(diào)控系統(tǒng)
查看詳情細胞周期簡介細胞周期是指細胞從一次分裂完成開始到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過程，分為間期與分裂期兩個階段。一個細胞周期可分為四個時期：G1（DNA合成前期）、S（DNA復(fù)制期）、G2（有絲分裂準備期）和M（有絲分裂期），這是個高度調(diào)控的過程，使細胞生長、遺傳物質(zhì)復(fù)制和細胞分裂成為可能。這一過程是由運行在細胞核中的核心細胞周期機制驅(qū)動的。在細胞周期通路中，起到核心調(diào)控作用的是細胞周期蛋白（Cyclins）和細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）。細胞周期調(diào)控系統(tǒng)核心分子CDKs：屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶家族成員之一，是一種由細......
細胞死亡與癌癥（四）——NETosis與癌癥的關(guān)聯(lián)
查看詳情NETosis是一種由中性粒細胞胞外捕獲網(wǎng)（Neutrophil extracellular traps，NETs）驅(qū)動的程序性細胞死亡方式，是中性粒細胞死亡的一種獨特形式。簡單來說，NETs形成的過程被稱為NETosis。NETs是由活化的中性粒細胞釋放出的DNA和內(nèi)容物形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是其捕獲和殺死細菌以及真菌的重要方式。而近年來的諸多研究表明NETs可促進腫瘤的發(fā)展、轉(zhuǎn)移和化療耐藥性。而基于這些研究，靶向NETs可作為一種治療腫瘤極具前景的新方案。NETs促進腫瘤的發(fā)展腫瘤細胞釋放細胞因子和趨化因子，如IL-8、G-CSF、CXCL5和CXCL6，從血液中招募中性粒細胞到......
《Nature》：EDA2R-NIK信號促進與癌癥惡病質(zhì)相關(guān)的肌肉萎縮
查看詳情2023年5月，土耳其科奇大學(xué)及比利時魯汶大學(xué)研究人員組成的研究團隊在《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“EDA2R-NIK signalling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia”的文章。該研究表明：EDA2R-NIK信號通過腫瘤誘導(dǎo)的OSM（Oncostatin M，抑瘤素M）與肌肉特異性O(shè)SMR（Oncostatin M Receptor，抑瘤素M受體）依賴的方式介導(dǎo)與癌癥惡病質(zhì)相關(guān)的骨骼肌萎縮，而EDA2R（Ectodysplasin A2 Receptor，外異蛋白A2受體）或NIK酶（Mitogen Activated Protein Kinase Kinase Kinase 14，MAP3K14）的缺失可使生物體免受肌肉損失。癌......
NLRP12-溶血性和炎癥性疾病的潛在藥物靶點
查看詳情含NLR家族pyrin結(jié)構(gòu)域蛋白12（NLRP12）是較晚發(fā)現(xiàn)的一種NLRs家族蛋白，由位于19號染色體上的NLRP12基因編碼生成，分布于髓系細胞中，以中性粒細胞和嗜酸性粒細胞居多，同時也存在于腦、肺、脾等多種器官中。有相關(guān)研究表明NLRP12與核因子κB（NF-κB）等多種信號通路有關(guān)，抑制炎癥因子產(chǎn)生，進而負向調(diào)控炎癥反應(yīng)。因此，NLRP12功能異常與多種炎癥疾病的發(fā)生相關(guān)。近期，美國圣猶達兒童研究醫(yī)院的一項研究發(fā)現(xiàn)NLRP12是血紅素和病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）介導(dǎo)的PANoptosis（泛凋亡）、炎癥和病理的必需細胞溶質(zhì)感受器，表明NLRP12和......